2017年初級藥士考試章節(jié)重點(diǎn)
2017年全國衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格紙筆考試正在進(jìn)行中，接下來應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理了2017年初級藥士考試章節(jié)重點(diǎn)，希望對大家考試有所幫助。
液體制劑的常用防腐劑
(1)對羥基苯甲酸酯類：對羥基苯甲酸甲酯、乙酯、丙酯、丁酯，亦稱尼泊金類。這類的抑菌作用隨烷基碳數(shù)增加而增加，但溶解度則減小，丁酯抗菌力最強(qiáng)，溶解度卻最小。本類防腐劑混合使用有協(xié)同作用。通常是乙酯和丙酯(1：1)或乙酯和丁酯(4：1)合用，濃度均為0.01%～0.25%.這是一類很有效的防腐劑，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定。在酸性、中性溶液中均有效，但在酸性溶液中作用較強(qiáng)，對大腸桿菌作用最強(qiáng)。在弱堿性溶液中作用減弱，這是因?yàn)榉恿u基解離所致。
(2)苯甲酸及其鹽：在水中溶解度為0.29%，乙醇中為 43%(20℃)，通常配成20%醇溶液備用。用量一般為0.03%～0.1%.苯甲酸未解離的分子抑菌作用強(qiáng)，所以在酸性溶液中抑菌效果較好，最適pH 值是4.溶液pH值增高時解離度增大，防腐效果降低。苯甲酸防霉作用較尼泊金類為弱，而防發(fā)酵能力則較尼泊金類強(qiáng)。苯甲酸0.25% 和尼泊金0.05%～0.1%聯(lián)合應(yīng)用對防止發(fā)霉和發(fā)酵最為理想，特別適用于中藥液體制劑。
(3)山梨酸：本品為白色至黃白色結(jié)晶性粉末，熔點(diǎn) 133℃，溶解度：水中為0.125%(30℃)，丙二醇中5.5%(20℃)，無水乙醇或甲醇中12.9%;甘油中0.13%.對細(xì)菌最低抑菌濃度為 0.02～0.04%(pH<6.0)，對酵母、真菌最低抑菌濃度為0.8%～1.2%.本品的防腐作用是未解離的分子，在pH值4水溶液中效果較好。山梨酸與其他抗菌劑聯(lián)合使用產(chǎn)生協(xié)同作用。苯甲酸鈉在酸性溶液中的防腐作用與苯甲酸相當(dāng)。山梨酸鉀、山梨酸鈣作用與山梨酸相同，水中溶解度更大。需在酸性溶液中使用。
(4)苯扎溴銨：又稱新潔爾滅，為陽離子表面活性劑。淡黃色粘稠液體，低溫時形成蠟狀固體，極易潮解，有特臭、味極苦。無刺激性。溶于水和乙醇，微溶于丙酮和乙醚。本品在酸性和堿性溶液中穩(wěn)定，耐熱壓。作防腐劑使用濃度為0.02%～0.2%.
(5)醋酸氯乙定：又稱醋酸洗必泰，微溶于水，溶于乙醇、甘油、丙二醇等溶劑中，為廣譜殺菌劑，用量為0.02%～0.05%.
(6)其他防腐劑：鄰苯基苯酚微溶于水，使用濃度為0.005%～0.2%;桉葉油為0.01%～0.05%;桂皮油為0.01%.薄荷油為0.05%.
(7)矯味劑：分為甜味劑、芳香劑、芳香劑、泡騰劑等。
(8)著色劑：分為天然色素與合成色素。
(9)其他附加劑：在液體制劑中為了增加穩(wěn)定性，有時需要加入抗氧劑、pH調(diào)節(jié)劑、金屬離子絡(luò)合劑等。
液體制劑常用腐蝕劑
(1)對羥基苯甲酸酯類：對羥基苯甲酸甲酯、乙酯、丙酯、丁酯，亦稱尼泊金類。這類的抑菌作用隨烷基碳數(shù)增加而增加，但溶解度則減小，丁酯抗菌力最強(qiáng)，溶解度卻最小。本類防腐劑混合使用有協(xié)同作用。通常是乙酯和丙酯(1：1)或乙酯和丁酯(4：1)合用，濃度均為 0.01%～0.25%.這是一類很有效的防腐劑，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定。在酸性、中性溶液中均有效，但在酸性溶液中作用較強(qiáng)，對大腸桿菌作用最強(qiáng)。在弱堿性溶液中作用減弱，這是因?yàn)榉恿u基解離所致。
(2)苯甲酸及其鹽：在水中溶解度為0.29%，乙醇中為 43%(20℃)，通常配成20%醇溶液備用。用量一般為0.03%～0.1%.苯甲酸未解離的分子抑菌作用強(qiáng)，所以在酸性溶液中抑菌效果較好，最適pH 值是4.溶液pH值增高時解離度增大，防腐效果降低。苯甲酸防霉作用較尼泊金類為弱，而防發(fā)酵能力則較尼泊金類強(qiáng)。苯甲酸0.25% 和尼泊金0.05%～0.1%聯(lián)合應(yīng)用對防止發(fā)霉和發(fā)酵最為理想，特別適用于中藥液體制劑。
(3)山梨酸：本品為白色至黃白色結(jié)晶性粉末，熔點(diǎn) 133℃，溶解度：水中為0.125%(30℃)，丙二醇中5.5%(20℃)，無水乙醇或甲醇中12.9%;甘油中0.13%.對細(xì)菌最低抑菌濃度為 0.02～0.04%(pH<6.0)，對酵母、真菌最低抑菌濃度為0.8%～1.2%.本品的防腐作用是未解離的分子，在pH值4水溶液中效果較好。山梨酸與其他抗菌劑聯(lián)合使用產(chǎn)生協(xié)同作用。苯甲酸鈉在酸性溶液中的防腐作用與苯甲酸相當(dāng)。山梨酸鉀、山梨酸鈣作用與山梨酸相同，水中溶解度更大。需在酸性溶液中使用。
(4)苯扎溴銨：又稱新潔爾滅，為陽離子表面活性劑。淡黃色粘稠液體，低溫時形成蠟狀固體，極易潮解，有特臭、味極苦。無刺激性。溶于水和乙醇，微溶于丙酮和乙醚。本品在酸性和堿性溶液中穩(wěn)定，耐熱壓。作防腐劑使用濃度為0.02%～0.2%
(5)醋酸氯乙定：又稱醋酸洗必泰，微溶于水，溶于乙醇、甘油、丙二醇等溶劑中，為廣譜殺菌劑，用量為0.02%～0.05%.
(6)其他防腐劑：鄰苯基苯酚微溶于水，使用濃度為0.005%～0.2%;桉葉油為0.01%～0.05%;桂皮油為0.01%.薄荷油為0.05%.
(7)矯味劑：分為甜味劑、芳香劑、芳香劑、泡騰劑等。
(8)著色劑：分為天然色素與合成色素。
(9)其他附加劑：在液體制劑中為了增加穩(wěn)定性，有時需要加入抗氧劑、pH調(diào)節(jié)劑、金屬離子絡(luò)合劑等。
延緩胃排空時間的因素
有利一些堿性藥物在胃中的溶解，主管藥師輔導(dǎo)精華輔導(dǎo)精華會促進(jìn)其進(jìn)入腸道吸收;而某些酸性藥物則相反，如丙胺太林延緩胃排空會使對乙酰氨基酚的吸收減慢。食物對不同藥物在胃腸道中吸收的影響不一。食物可延緩利福平、異煙肼、左旋多巴等藥物的吸收。食物纖維會與地高辛等藥物結(jié)合使其吸收減緩。
四環(huán)素能與多種金屬離子結(jié)合，如ca2+、Mg2+、Al3+等，若食物中含有上述離子，則會延緩藥物的吸收。食物也能促進(jìn)呋喃妥因的吸收。脂肪抑制胃排空，因而會增加灰黃霉素在胃中的溶解時間，促進(jìn)其吸收。
適當(dāng)?shù)哪c蠕動可促進(jìn)固體藥物制劑的崩解和溶解，有利于藥物的吸收;但蠕動加快又會使一些溶解度小的藥物或有特殊轉(zhuǎn)運(yùn)的藥物吸收不完全，因在腸內(nèi)停留時間縮短。腸衣劑型能保護(hù)某些藥物免受酸性環(huán)境破壞，還能防止對胃的刺激。
無復(fù)流現(xiàn)象
無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow phenomenon)是在犬的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)的。結(jié)扎犬的冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結(jié)扎的動脈，使血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充分的`灌注，故稱此現(xiàn)象為無復(fù)流或無再灌。這種無復(fù)流現(xiàn)象不僅見于心肌，而且也見于腦、腎骼肌缺血后再灌注時。即再灌注損傷實(shí)際上是缺血的延續(xù)和疊加，缺血細(xì)胞并未能得到血液灌注，而是繼續(xù)缺血，因而損傷加重。所以發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象，可能與下列因素有關(guān)(以心肌為例)：
(一)心肌細(xì)胞腫脹
由于缺血引起細(xì)胞膜Na+-K+泵功能障礙，從而使鈉、水在細(xì)胞內(nèi)潴留，因而再灌注時缺血區(qū)心肌細(xì)胞發(fā)生腫脹，壓迫微血管。
(二)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹
缺血及再灌注時也發(fā)生內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，內(nèi)皮細(xì)胞向管腔伸出突起造成管腔狹窄，阻礙血液灌流。內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹與氧自由基的增多有關(guān)，因?yàn)檠踝杂苫梢允寡軆?nèi)皮細(xì)胞膜受損，水鈉乃進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞而引起細(xì)胞水腫。
(三)心肌細(xì)胞的收縮
缺血所致的心肌細(xì)胞收縮形成嚴(yán)重收縮帶，壓迫微血管，使缺血區(qū)某部分得不到血液重新灌注。心肌細(xì)胞的腫脹與收縮帶可同時存在。
(四)微血管堵塞
Feinburg及其同事曾證明，缺血一定時間后血管內(nèi)血小板的沉積增加2倍。又證明心肌及腸管缺血后的無復(fù)流區(qū)內(nèi)白細(xì)胞(主要是中性粒細(xì)胞)的聚集明顯增加，從組織學(xué)上可見白細(xì)胞嵌頓、阻塞毛細(xì)血管。正常灌注情況下，每2433μm到 3261μm長的毛細(xì)血管可發(fā)現(xiàn)一個白細(xì)胞，而在缺血時增加10倍，平均292μm長的毛細(xì)血管即有一個白細(xì)胞。缺血時紅細(xì)胞作疊連狀聚集，但這不是血管阻塞的主要原因。因?yàn)榀B連狀紅細(xì)胞的解聚較白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘著的分離要容易得多。此外也有人解釋無復(fù)流現(xiàn)象是由于纖維蛋白塞和微血栓形成所致。但有人在再灌前用鏈激酶進(jìn)行纖溶并未減輕無復(fù)流現(xiàn)象。
微血管的堵塞還與花生四烯酸的代謝產(chǎn)物前列環(huán)毒(PGI2)和血栓素A2(TXA2)之間的失衡密切相關(guān)。PCI2主要由血管內(nèi)皮生成，除了有很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用以外，還能抑制血小板的聚集。TXA2主要由血小板生成，不僅是很強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，而且也是一種引起血小板聚集的因子，因此是一個很強(qiáng)的致血栓形成的物質(zhì)。缺血缺氧時，一方面因?yàn)檠軆?nèi)皮細(xì)胞受損而致PCI2生成減少，另方面缺氧又可使血小板釋放TXA2增多，因而發(fā)生強(qiáng)烈的血管收縮和血小板的聚集并進(jìn)一步釋放TXA2，從而促使血栓形成和血管堵塞。動物實(shí)驗(yàn)也證明，應(yīng)用TXA2合成酶抑制藥可以使缺血/再灌注以后的冠脈血流改善。
哮喘防治
哮喘防治基本臨床策略:
(1)長期抗炎治療是基礎(chǔ)的治療，首選吸入激素。
(2)應(yīng)急緩解癥狀的首選藥物是吸入β2激動劑。
(3)規(guī)律吸入激素后病情控制不理想者，宜加用吸入長效β2激動劑，或緩釋茶堿，或白三烯調(diào)節(jié)劑(聯(lián)合用藥);亦可考慮增加吸入激素量。
(4)重癥哮喘患者，經(jīng)過上述治療仍長期反復(fù)發(fā)作時，可考慮做強(qiáng)化治療。即按照嚴(yán)重哮喘發(fā)作處理(給予大劑量激素等治療)，待癥狀完全控制、肺功能恢復(fù)最佳水平和PEF波動率正常后2至4天后，漸減少激素用量。部分病人經(jīng)過強(qiáng)化治療階段后病情控制理想。
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