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2017年執(zhí)業(yè)藥師臨床藥物治療學(xué)備考資料
執(zhí)業(yè)藥師是藥學(xué)技術(shù)人員的一部分，藥學(xué)技術(shù)人員不一定是執(zhí)業(yè)藥師，但執(zhí)業(yè)藥師一定是藥學(xué)技術(shù)人員。下面是應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理的2017年執(zhí)業(yè)藥師臨床藥物治療學(xué)備考資料，希望對(duì)大家有所幫助。
留鉀利尿劑作用特點(diǎn)
1.醛固酮受體阻斷劑
螺內(nèi)酯是醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥。作用特點(diǎn)有：
(1)螺內(nèi)酯的利尿作用弱，起效緩慢而持久。
(2)螺內(nèi)酯具有抑制心肌纖維化和改善血管內(nèi)皮功能異常，增加NO生物活性的作用，使心力衰竭者獲益。
2.腎小管上皮細(xì)胞鈉離子通道抑制劑
(1)阿米洛利為保鉀利尿劑作用最強(qiáng)的藥物。在高濃度時(shí)，可能抑制H+和Ca2+的排泄。阿米洛利主要以原形藥物由腎臟排泄。
(2)氨苯蝶啶在肝臟代謝，但其活性形式及代謝物從腎臟排泄。由于氨苯蝶啶消除途徑廣泛，因此半衰期比阿米洛利短，每天需多次給藥。
它們?cè)谂R床上常與排鉀利尿劑合用治療頑固性水腫。
甲狀腺激素作用有哪些
1.維持生長(zhǎng)發(fā)育
甲狀腺激素為人體正常生長(zhǎng)發(fā)育所必需，其分泌不足或過量都可引起疾病。甲狀腺功能不足時(shí)，軀體與智力發(fā)育均受影響，可致呆小病(克汀病)，成人甲狀腺功能不全時(shí)，則可引起粘液性水腫。
2.促進(jìn)代謝
甲狀腺激素能促進(jìn)物質(zhì)氧化，增加氧耗，提高基礎(chǔ)代謝率，使產(chǎn)熱增多，而又不能很好利用。甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)有怕熱、多汗等癥狀。
3.神經(jīng)系統(tǒng)及心血管效應(yīng)
呆小病患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育發(fā)生障礙。甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)過敏、急躁、震顫、心率加快、心輸出量增加等現(xiàn)象。因甲狀腺激素可增強(qiáng)心臟對(duì)兒茶酚胺的敏感性。
感染的外源性|內(nèi)源性
(一)外源性感染
是指由來自宿主體外的病原菌所引起的感染。傳染源主要包括傳染病患者、恢復(fù)期病人、健康帶菌者，以及病畜、帶菌動(dòng)物、媒介昆蟲等。
(二)內(nèi)源性感染
有少數(shù)細(xì)菌在正常情況下，寄生于人體內(nèi)，不引起疾病。當(dāng)機(jī)體免疫力減低時(shí)，或者由于外界因素的影響，如長(zhǎng)期大量使用抗生素引起體內(nèi)正常菌群失調(diào)，由此而造成的感染稱之為內(nèi)源性感染。
鎮(zhèn)痛藥哌替啶作用
(1)藥理作用
主要激動(dòng)μ型阿片受體，藥理作用與嗎啡基本相同，作用持續(xù)時(shí)間較短。
(2)臨床應(yīng)用
1)鎮(zhèn)痛：鎮(zhèn)痛作用較嗎啡弱，但成癮性較嗎啡輕，產(chǎn)生也較慢，現(xiàn)已取代嗎啡用于創(chuàng)傷、手術(shù)后及晚期癌癥等各種原因引起的劇痛，用于內(nèi)臟絞痛須加用阿托品。
2)心源性哮喘：哌替啶可替代嗎啡作為心源性哮喘的輔助治療，且效果良好。
3)麻醉前給藥及人工冬眠：麻醉前給予哌替啶，能使患者安靜，消除患者術(shù)前緊張和恐懼情緒。本品與氯丙嗪，異丙嗪組成冬眠合劑，可降低人工冬眠患者的基礎(chǔ)代謝。
(3)不良反應(yīng)
治療量時(shí)不良反應(yīng)與嗎啡相似。劑量過大可明顯抑制呼吸。久用產(chǎn)生耐受性和依賴性。
異福平片的主要作用：
異福平片為抗結(jié)核藥，是利福平和異煙肼的復(fù)方制劑。利福平對(duì)結(jié)核分枝桿菌和部分非結(jié)核分枝桿菌(包括麻風(fēng)分枝桿菌等)在宿主細(xì)胞內(nèi)外均有明顯的殺菌作用。異煙肼對(duì)各型結(jié)核分枝桿菌都有高度選擇性殺菌作用，對(duì)生長(zhǎng)繁殖期結(jié)核分枝桿菌作用強(qiáng)，對(duì)靜止期作用較弱且慢。兩者合用可以加強(qiáng)抗菌活性，并減少耐藥菌株的產(chǎn)生。
利福平與依賴于DNA的RNA多聚酶的β亞單位牢固結(jié)合，醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理抑制細(xì)菌RNA的合成，防止該酶與DNA連接，從而阻斷RNA轉(zhuǎn)錄過程，使DNA和蛋白的合成停止。異煙肼的作用機(jī)制可能是抑制敏感細(xì)菌分枝菌酸的合成而使細(xì)胞壁破裂。
抑肽酶用量|用法：
1.第1、2日每日注射8—12萬(wàn)單位，首劑用量應(yīng)大一些，靜脈緩慢推注(每分鐘不超過2毫升)。維持劑量應(yīng)采用靜滴，一般每日4次，1日量2—4萬(wàn)單位。
2.對(duì)由纖維蛋白溶解引起的急性出血，立即靜注8—12萬(wàn)單位，以后每2小時(shí)1萬(wàn)單位，直至出血停止。
3.預(yù)防劑量：手術(shù)前1日開始，每日注射2萬(wàn)單位，共3日。治療腸婁及連續(xù)滲血也可局部使用。
4.預(yù)防術(shù)后腸粘連：在手術(shù)切口閉合前腹腔內(nèi)直接注入2—4萬(wàn)單位，注意勿與傷口接觸。
甘露醇藥理作用分析：
1.靜脈注射后，該藥不易從毛細(xì)血管滲入組織，能迅速提高血漿滲透壓，使組織間液水分向血漿轉(zhuǎn)移而產(chǎn)生組織脫水作用。
2.利尿作用：靜注高滲甘露醇后，一般在10分鐘左右起效，能迅速增加尿量及排出Na+、K+.經(jīng)2～3小時(shí)利尿作用達(dá)高峰。
甘露醇產(chǎn)生排鈉利尿作用的原因是通過稀釋血液而增加循環(huán)血容量及腎小球?yàn)V過率，并間接抑制Na+、K+、2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，減少髓袢升枝對(duì)NaCl的再吸收，降低髓質(zhì)高滲區(qū)的滲透壓，使集合管中水的再吸收減少。甘露醇還能擴(kuò)張腎血管、增加腎髓質(zhì)血流量，使髓質(zhì)間液Na+和尿素易隨血流移走，這也有助于降低髓質(zhì)高滲區(qū)的滲透壓而利尿。
內(nèi)酰胺的臨床應(yīng)用：
環(huán)狀的酰胺，命名時(shí)用希臘字母表示環(huán)的元數(shù)：β-內(nèi)酰胺(四元環(huán))。β-內(nèi)酰胺類抗生素系指化學(xué)結(jié)構(gòu)中具有β-內(nèi)酰胺環(huán)的一大類抗生素，醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理其中包括青霉素及其衍生物、頭孢菌素、單酰胺環(huán)類、碳青霉烯和青霉烯類酶抑制劑等以及新發(fā)展的頭霉素類、硫霉素類、單環(huán)β-內(nèi)酰胺類等其他非典型β-內(nèi)酰胺類抗生素�；旧纤性谄浞肿咏Y(jié)構(gòu)中包括β-內(nèi)酰胺核的抗生素均屬于β內(nèi)酰胺類抗生素。它是現(xiàn)有的抗生素中使用最廣泛的一類。
單胺氧化酶抑制劑：
單胺氧化酶抑制劑 (MAOIs)是一類抑制單胺氧化酶作用的化學(xué)物質(zhì)。該類藥品在抑郁癥的治療中已有很長(zhǎng)的一段歷史，相比其他抗抑郁藥，該藥對(duì)非典型抑郁障礙的治療特別有效。此外，MAOIs也被用于帕金森氏病和一些其他疾病的治療。MAOIs的研究表明，許多關(guān)于該類藥品因飲食不當(dāng)造成的副作用屬于誤報(bào)，該類藥品的效用已被證明，但在醫(yī)藥界仍常被誤解以至未能得到良好使用。
氯霉素藥物代謝：
藥物進(jìn)入機(jī)體后，發(fā)生化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變稱其為生物轉(zhuǎn)化或轉(zhuǎn)化(bio-transformation)，形成新的物質(zhì)稱為代謝產(chǎn)物。
藥物在體內(nèi)發(fā)生轉(zhuǎn)化的器官主要是肝臟，腸、腎、肺和腦也是藥物代謝部位。
1.藥物代謝的意義 藥物經(jīng)過轉(zhuǎn)化以后，其藥理活性發(fā)生改變，大多數(shù)藥物經(jīng)代謝后失去活性(減弱或消失)，稱為滅活(inactivation);
2.藥物代謝酶藥物在體內(nèi)的轉(zhuǎn)化是在酶的催化下進(jìn)行，這些催化藥物轉(zhuǎn)化的酶，統(tǒng)稱為藥物代謝酶(drug metabolism enzymes)，簡(jiǎn)稱藥酶。
抗微生物藥抑制蛋白質(zhì)合成：
細(xì)菌蛋白質(zhì)合成包括：起始、肽鏈延長(zhǎng)和終止3個(gè)階段，在胞漿內(nèi)通過核糖體循環(huán)完成，抑制蛋白質(zhì)合成的藥物，分別作用于蛋白質(zhì)合成的不同階段，發(fā)揮抗菌作用。
1.起始階段：氨基糖苷類阻止30s亞基和70s始動(dòng)復(fù)合物的形成;
2.肽鏈延長(zhǎng)階段：四環(huán)素類與30s亞基結(jié)合，阻止氨基酰tRNA與其A位結(jié)合，肽鏈形成受阻而抑菌;氯霉素、克林霉素抑制肽酰基轉(zhuǎn)移酶;大環(huán)內(nèi)酯類抑制移位酶，從而阻止肽鏈的延長(zhǎng);
3.終止階段：氨基糖苷類阻止了終止因子與A位結(jié)合，使肽鏈不能從核糖體釋放出來，使核糖體循環(huán)受阻，而發(fā)揮殺菌作用。
遺傳藥理學(xué)|個(gè)體化藥物治療：
近年來，隨著臨床藥物治療學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)技術(shù)的創(chuàng)新和發(fā)展，在臨床治療中，倡導(dǎo)合理用藥、個(gè)體化用藥，減少藥物不良反應(yīng)，提高患者生活質(zhì)量，已成為醫(yī)師和患者共同追求的目標(biāo)。但是，合理用藥和個(gè)體化用藥的依據(jù)是什么?是依據(jù)藥品說明書上的適應(yīng)證和標(biāo)準(zhǔn)劑量。即使如此，也只能說是在相對(duì)于適應(yīng)證方面是合理的，但對(duì)于患者個(gè)體就未必合理。
雖然某一病癥在不同個(gè)體表現(xiàn)相近，可用某種藥物治療，但個(gè)體對(duì)藥物的耐受和反應(yīng)卻千差萬(wàn)別。藥物基因組學(xué)作為一個(gè)新興領(lǐng)域， 在整個(gè)人類基因組水平探索這些差異的遺傳學(xué)本質(zhì)，在加快藥物發(fā)現(xiàn)和發(fā)展進(jìn)程的同時(shí)，也為臨床合理用藥提供了強(qiáng)有力的科學(xué)依據(jù)。因而，近年來倍受醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。美國(guó)食品與藥品管理局 (FDA)也于2005年3月22 日頒布了面向藥廠的 “藥物基因組學(xué)資料呈遞(Pharmacogenomic Data Submissions)”指南。該指南旨在敦促藥廠在提交新藥申請(qǐng)時(shí)依據(jù)具體情況，必需或自愿提供該藥物的藥物基因組學(xué)資料，其目的是推進(jìn)更有效的新型 “個(gè)體化用藥”進(jìn)程，最終達(dá)到視 “每個(gè)人的遺傳學(xué)狀況”而用藥，使患者在獲得最大藥物療效的同時(shí)，只面臨最小的藥物不良反應(yīng)危險(xiǎn)。
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