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最新基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論病理學(xué)的考點解析：肺塵埃沉著癥
肺塵埃沉著癥(pneumoconiosis)簡稱塵肺，是長期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著，引起以粉塵結(jié)節(jié)的肺纖維化為主要病變的常見職業(yè)病。以下是百分網(wǎng)小編帶來的詳細內(nèi)容，歡迎參考查看。
(一)肺硅沉著癥
肺硅沉著癥(silicosis)簡稱硅肺(亦曾稱矽肺)，是因長期吸入含大量游離二氧化硅(SiO2)粉塵微粒而引起的以硅結(jié)節(jié)形成和肺廣泛纖維化為病變特征的塵肺。游離的二氧化硅存在于絕大多數(shù)的巖石中，尤其是石英，二氧化硅含量高達97%～99%。長期從事開礦、采石、碎石作業(yè)，在玻璃廠、陶瓷廠、搪瓷廠工作的工人，可經(jīng)常吸入二氧化硅粉塵，若防預(yù)措施不當，則有可能患肺硅沉著癥。硅肺是塵肺中最常見、進展最快、危害最嚴重的一種。
病因及發(fā)病機制
硅肺的病因是吸入含游離二氧化硅的粉塵。硅肺的發(fā)病與石英的類型、粉塵中游離二氧化硅的含量、粉塵顆粒大小、接觸時間、防護措施及呼吸道防御功能削弱等因素有關(guān)。硅塵顆粒愈小，在空氣中的沉降速度愈慢，被吸入的機會也愈多。一般直徑>5μm的硅塵被吸入后，通�？杀缓粑勒衬ぷ钃趸蛲ㄟ^粘液纖毛排送系統(tǒng)而咳出，不能進入肺內(nèi)。<5μm的硅塵顆粒則可被吸入肺內(nèi)并沉積于肺間質(zhì)而致病。尤其是1～2μm的硅塵顆粒致病力最強。少量硅塵顆粒被吸入肺后，可由巨噬細胞吞噬并帶走。若吸入的硅塵量超出肺的清除能力，或肺的清除能力減弱，特別是氣道的清除能力降低均可導(dǎo)致硅塵在肺內(nèi)的沉積。
二氧化硅粉塵引起硅結(jié)節(jié)形成和肺間質(zhì)彌漫性纖維化的機制尚未闡明。多數(shù)學(xué)者認為，硅塵被巨噬細胞吞噬后，硅塵表面的SiO2與水作用形成硅酸，其羥基與細胞內(nèi)次級溶酶體膜結(jié)構(gòu)中的磷脂和蛋白質(zhì)分子中的氫原子形成氫鍵，從而改變了溶酶體膜的穩(wěn)定性和完整性，使膜的通透性增強，導(dǎo)致巨噬細胞溶酶體崩解，并釋放出多種蛋白水解酶，使細胞崩解死亡，硅塵釋放，又被其它巨噬細胞吞噬，如此反復(fù)。被激活的巨噬細胞可釋放白細胞介素(IL)、腫瘤壞死因子(TNF)、纖維連接蛋白(FN)等，可引起肺組織的炎癥，促進纖維母細胞增生和膠原形成，巨噬細胞增生聚集，最終導(dǎo)致肺纖維化。硅塵反復(fù)吸入、沉積，并被吞噬釋放，使肺內(nèi)病變不斷進展加重，這也是患者脫離硅塵作業(yè)環(huán)境后肺部病變?nèi)詴^續(xù)發(fā)展的原因。
免疫因素在硅肺病變的發(fā)生上也具有作用，研究證實在硅結(jié)節(jié)玻璃樣變的組織中，存在免疫球蛋白，患者血清中也可檢出異常的抗體，進而推測SiO2與血清蛋白結(jié)合成為抗原，緩慢刺激了抗體的產(chǎn)生，但尚缺乏直接證據(jù)。
病理變化
肺硅沉著癥
硅沉著癥的基本病變是肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)(silicotic nodule)形成和肺間質(zhì)彌漫性纖維化。硅結(jié)節(jié)為境界清晰的圓形、橢圓形結(jié)節(jié)，直徑2～5mm，灰白色，質(zhì)堅實，觸之有砂粒感。隨著病變的不斷進展，硅結(jié)節(jié)逐漸增大或相互融合成團塊狀，中心常因缺血缺氧而發(fā)生壞死液化，形成硅肺性空洞。鏡下，硅結(jié)節(jié)的形成和發(fā)展過程大致可分為：①細胞性結(jié)節(jié)，為早期硅結(jié)節(jié)，由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集在局部形成的;②纖維性結(jié)節(jié)，由纖維母細胞、纖維細胞和膠原纖維組成，纖維組織呈同心圓狀排列;③玻璃樣結(jié)節(jié)，纖維性結(jié)節(jié)從中心開始發(fā)生玻璃樣變，最終形成典型的硅結(jié)節(jié)，由呈同心圓狀或漩渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成)。結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。
肺內(nèi)尚有不同程度的間質(zhì)彌漫性纖維化，在血管、支氣管周圍及肺泡間隔纖維組織增生，為致密的有玻璃樣變的膠原纖維。此外，胸膜也因纖維組織彌漫增生而增厚，可達1～2cm。
硅肺分期及病變特征
根據(jù)肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)的數(shù)量、分布范圍和直徑大小及肺纖維化程度，將硅肺分為三期。
�、衿诠璺危汗杞Y(jié)節(jié)主要局限于肺門淋巴結(jié)。近肺門肺組織中可見少量硅結(jié)節(jié)。此期肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)體積小，1～3mm，數(shù)量少。X線檢查肺門陰影增大，密度增高，肺野內(nèi)硅結(jié)節(jié)陰影主要分布在兩肺中、下葉近肺門處。胸膜可有硅結(jié)節(jié)形成，但增厚不明顯。肺重量、體積、硬度無明顯改變。
Ⅱ期硅肺：硅結(jié)節(jié)體積增大，數(shù)量增加，可散布于全肺，但仍以中、下肺葉近肺門處為密集，總的病變范圍未超過全肺的1/3。X線顯示肺野內(nèi)有多量直徑>1cm的陰影。胸膜增厚。肺的重量、體積、硬度均有所增加。
�、笃诠璺危汗杞Y(jié)節(jié)密集且融合成腫瘤樣團塊。X線檢查可見團塊狀硅結(jié)節(jié)陰影，直徑可達2cm，團塊狀結(jié)節(jié)中央可有硅肺空洞形成。胸膜明顯增厚。肺的重量、體積、硬度明顯增加，浮沉實驗全肺入水下沉。
并發(fā)癥
1.肺結(jié)核病 硅肺病人易并發(fā)肺結(jié)核病，稱硅肺結(jié)核病(silicotuberculosis)。硅肺結(jié)核病的發(fā)病率隨病變的加重而增加，Ⅲ期硅肺的合并率達60%～70%。硅肺與肺結(jié)核的病變可分別存在，亦可混合存在。硅肺并發(fā)肺結(jié)核的原因，可能是由于肺間質(zhì)彌漫性纖維化使肺內(nèi)淋巴和血液循環(huán)障礙及巨噬細胞的吞噬功能下降，降低了肺組織對結(jié)核菌的抵抗力。硅肺結(jié)核病的病變較單純肺結(jié)核病變更重，發(fā)展更快，更易形成空洞，且空洞數(shù)量多，直徑大，極不規(guī)則。
2.肺源性心臟病 晚期硅肺并發(fā)肺源性心臟病者頗多，據(jù)統(tǒng)計約占60%～75%。硅結(jié)節(jié)內(nèi)的小血管炎使血管腔狹窄甚至閉塞，肺間質(zhì)彌漫性纖維化造成肺毛細血管床減少，加之肺組織缺氧引起的肺小動脈痙攣均可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，右心室肥厚。
3.肺感染 由于硅肺患者抵抗力較低，易繼發(fā)細菌、病毒感染而誘發(fā)呼吸衰竭。
4.肺氣腫和自發(fā)性氣胸 晚期硅肺患者常發(fā)生不同程度的阻塞性肺氣腫。在胸膜下形成肺大泡，并可因劇烈咳嗽等破裂引起自發(fā)性氣胸。
肺石棉沉著癥
肺石棉沉著癥也稱石棉肺(asbesesis)，是因長期吸入石棉粉塵而引起的以肺間質(zhì)纖維化為主要病變的職業(yè)性塵肺。石棉是含有多種化學(xué)元素的硅酸鹽復(fù)合物，具有高度的抗熱性，被廣泛用于隔熱絕緣材料。石棉礦的開采及運輸工人，石棉加工廠和石棉制品廠的工人長期在操作過程中吸入石棉粉塵而導(dǎo)致石棉肺。本病在不知不覺中發(fā)病，患者逐漸出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣急胸悶等癥狀，晚期因并發(fā)肺源性心臟病而出現(xiàn)右心室肥大。
病因及發(fā)病機制
石棉肺是由于石棉纖維沉積于呼吸細支氣管和肺泡壁所致。石棉纖維的致病力與其吸入的數(shù)量、纖維大小、形狀及溶解度有關(guān)。石棉纖維有螺旋形和直形兩種。螺旋形纖維吸入后�？杀缓粑勒衬づ懦�，直形纖維硬而易碎，在呼吸道穿透力較強，因而致病性亦較強。早期吸入的石棉纖維多停留在呼吸細支氣管，僅部分抵達肺泡，穿過肺泡壁進入肺間質(zhì)被巨噬細胞吞噬，并釋放致炎因子和致纖維化因子，引起肺間質(zhì)炎癥和廣泛纖維化。石棉纖維可直接刺激纖維母細胞合成并分泌膠原，形成纖維化。此外，石棉對肺組織中的巨噬細胞、肺泡上皮細胞、間皮細胞均有毒性作用，導(dǎo)致肺、胸膜的纖維化。
病理變化
石棉肺
石棉肺的病變特點是肺間質(zhì)彌漫性纖維化，石棉小體形成及臟層胸膜肥厚，壁層胸膜形成胸膜斑。肺部病變以雙肺下葉為著。肉眼觀，病變早期，由于細支氣管周圍、肺泡壁、小葉間隔內(nèi)纖維組織增生，使雙肺下葉呈明顯的纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。晚期，由于肺間質(zhì)廣泛纖維化，使肺體積縮小，質(zhì)地變硬。常因伴明顯的肺氣腫和支氣管擴張，肺組織呈蜂窩狀改變。胸膜明顯增厚并有纖維性粘連，甚至形成胸膜斑。胸膜斑是指發(fā)生于壁層胸膜上的局限性纖維瘢痕斑塊，境界清楚，凸出于胸膜，質(zhì)地堅硬，呈灰白色，半透明。常位于兩側(cè)中、下胸壁。鏡下，早期病變是由于石棉纖維刺激引起的脫屑性間質(zhì)性肺炎，肺泡腔內(nèi)見大量脫落的Ⅱ型肺泡上皮細胞和巨噬細胞，肺間質(zhì)內(nèi)可見大量淋巴細胞、單核細胞浸潤。小動脈受累呈現(xiàn)閉塞性動脈內(nèi)膜炎。細支氣管周圍、肺泡間隔、小葉間隔內(nèi)纖維組織增生，并發(fā)展成肺組織彌漫性纖維化。在增生的纖維組織中可見多數(shù)石棉小體，其表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維。小體大小不等，黃褐色，分節(jié)狀，兩端膨大，中央為棒狀，呈啞鈴形。其旁有時可見異物巨細胞，普魯氏藍染色時小體常呈陽性鐵反應(yīng)。檢出石棉小體是病理診斷石棉肺的重要依據(jù)。
并發(fā)癥
1.惡性腫瘤 石棉肺易并發(fā)惡性胸膜間皮瘤和肺癌，并發(fā)胃癌、喉癌者亦有報道。石棉具有致癌性，據(jù)統(tǒng)計石棉肺并發(fā)肺癌者高達12%～17%，尤其是并發(fā)惡性胸膜間皮瘤者多見。
2.肺結(jié)核及肺心病 石棉肺晚期肺組織廣泛纖維化使肺小動脈內(nèi)膜增厚、閉塞，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，故易發(fā)生肺源性心臟病和呼吸衰竭。此外，石棉肺合并肺結(jié)核病者約10%，低于硅肺，且病情較硅肺輕。
肺塵埃沉著癥
即塵肺，是在生產(chǎn)環(huán)境下大量吸入粉塵微粒并沉積引起的粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化。塵肺在我國為一種法定職業(yè)病。常見的塵肺有矽肺、石棉肺等。
硅肺
是以由于長期吸入游離二氧化硅粉塵所致的廣泛肺纖維化并形成硅結(jié)節(jié)為主要病變的肺部疾病。病變發(fā)展緩慢，即使脫離矽塵作業(yè)，仍可持續(xù)發(fā)展，晚期可并發(fā)肺結(jié)核和肺源性心臟病。
�。╨）病理變化：主要為硅結(jié)節(jié)的形成和彌漫性肺纖維化。硅結(jié)節(jié)是矽肺的特征性變化。硅結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2-5mm呈圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，觸之有沙粒感。硅結(jié)節(jié)由吞噬矽塵的巨噬細胞的聚集而成，周圍由成纖維細胞、纖維細胞和膠原纖維構(gòu)成。除矽給節(jié)外，肺內(nèi)還有不同程度的彌漫性纖維化。硅結(jié)節(jié)的形成過程大致可以分為三個階段：細胞性結(jié)節(jié)是由吞噬硅塵的巨噬細胞局灶性聚集而成，巨噬細胞間有網(wǎng)狀纖維，這是早期的硅結(jié)節(jié)。纖維性結(jié)節(jié)由纖維母細胞、纖維細胞、膠原纖維組成。玻璃樣結(jié)節(jié)，玻璃樣變由結(jié)節(jié)的中央開始，逐漸向周圍發(fā)展，往往在發(fā)生玻璃樣變的結(jié)節(jié)周圍又有新纖維組織包繞。
鏡下：典型的硅結(jié)節(jié)是由呈同心圓狀或漩渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成，結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。肺門淋巴結(jié)內(nèi)也有硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性纖維化及鈣化，淋巴結(jié)因而腫大、變硬。此外，胸膜也可發(fā)生廣泛的纖維組織增生。
（2）分期和病變特征：根據(jù)硅結(jié)節(jié)數(shù)量、大小和肺纖維化的程度，可分為三期。
I期硅肺：硅結(jié)節(jié)數(shù)量少，直徑在 l~3mm，主要局限在肺的淋巴系統(tǒng)。
II期硅肺：硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多，直徑小于1cm，結(jié)節(jié)性病變散布于全肺，但仍在中、下肺葉靠近肺門處密集，同時伴有較明顯的肺纖維化。
III期硅肺：硅結(jié)節(jié)數(shù)量少，長徑大于2cm，寬徑不小于1cm團塊狀結(jié)節(jié)，中央可有空洞形成。
(3)合并癥
1）肺結(jié)核�。和砥诤椭匕Y硅肺患者最易合并肺結(jié)核病。硅肺病變和結(jié)核病變可分開存在，也可混合存在。硅肺患者易合并肺結(jié)核的原因可能是二氧化硅對巨噬細胞的毒性損害及肺間質(zhì)的彌漫性纖維化，導(dǎo)致肺的血液循環(huán)和淋巴循環(huán)障礙，從而降低了對結(jié)核桿菌的抵抗力。硅肺結(jié)核病的病變要比單純性硅肺或單純性肺結(jié)核的病變進展快，累及范圍廣，更易形成空洞，當影響到較大血管時，病人可因大咯血而死亡。
2）慢性肺源性心臟病：約有60％~75％的硅肺患者并發(fā)肺心病，這是因為肺間質(zhì)彌漫性纖維化，肺毛細血管床減少，同時小血管管腔狹窄、閉鎖，尤以肺小動脈損害最為明顯，肺循環(huán)阻力增加，重者可因呼吸和右心衰竭而死亡。
3）肺感染：由于硅肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺病，容易并發(fā)細菌和病毒感染。尤其在彌漫性肺氣腫的情況下，肺感染可以繼發(fā)呼吸衰竭而死。
4）肺氣腫和自發(fā)性氣胸：晚期硅肺患者常有不同程度彌漫性肺氣腫。有時，在臟層胸膜下還可出現(xiàn)肺大泡。氣腫囊腔破裂可引起自發(fā)性氣胸。
肺石棉沉著癥
因長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病。其病變特征是肺間質(zhì)彌漫性纖維化，其中可見石棉小體及臟層胸膜增厚，壁層胸膜形成胸膜斑。在彌漫性纖維化的肺組織內(nèi)找到石棉小體是診斷石棉沉著癥的重要依據(jù)。
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