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臨床醫(yī)學(xué)知識：心血管內(nèi)科重要知識匯總
心血管內(nèi)科是內(nèi)科的一種。你知道心血管內(nèi)科都要哪些重要的知識嗎?下面是小編為大家?guī)淼男难軆?nèi)科重要知識匯總，歡迎閱讀。
臨床醫(yī)學(xué)知識：心血管內(nèi)科重要知識 1
1.評價心肌耗氧量指標(biāo)：心率和收縮壓。
2.左心室最薄部位：心尖部。
3.引起心輸出量降低的因素：出血、休克、嚴重心律失常。
4.引起心臟負荷增加因素：體力過勞、精神緊張、情緒激動、血壓升高、用力排便。
5.誘發(fā)心絞痛的基本原因：冠脈供血的減少和心肌耗氧量的增加。
6.心絞痛發(fā)作誘因：心輸出量降低、心臟負荷增加、飽餐、夜間冠脈痙攣。
7.飽餐后易發(fā)生心絞痛原因：血中脂肪酸增高，血小板易于聚集、血液粘稠度增高。
8.冠心病心絞痛易發(fā)生在晨起的原因：交感神經(jīng)興奮，心率增快，心肌耗氧量增加。
9.緩解心絞痛的方法：吸氧、藥物(硝酸酯、倍他樂克、止痛藥等)、再血管化治療。
10.冠脈痙攣易發(fā)生在夜間的原因：夜間迷走神經(jīng)興奮。
11.室壁瘤對人體的影響：影響收縮功能、出現(xiàn)心律失常、形成附壁血栓。
12.竇房結(jié)和房室結(jié)供血血管：竇房結(jié)一般有右冠脈供血，房室結(jié)一般右冠脈或回旋支供血。
13.預(yù)防心室重塑的藥物：倍他樂克、ACEI或ARB、螺內(nèi)酯。
14.心源性休克死亡率：80%。
15.肺水腫和心源性休克的區(qū)別：前者主要是：左房壓、肺動脈壓升高，后者主要是動脈壓和心輸出量的降低，后者比前者更嚴重。
16.冠心病等致心衰的死亡率：以往相當(dāng)于惡心腫瘤，4年死亡率達50%，嚴重心衰1年死亡率達50%。目前應(yīng)用ACEI、ARB、b-他受體阻滯劑、螺內(nèi)酯、CRT、ICD等顯著降低死亡率。
17.冠心病等致慢性心衰治療目的：慢性心衰的治療目的有三個方面，首要目的是降低死亡率，其次在改善長期預(yù)后的治療之前，應(yīng)當(dāng)先采用緩解癥狀和體征等降低病殘率的'治療，第三個目的是預(yù)防。
18.冠心病患者血壓、血脂、血糖控制標(biāo)準(zhǔn)：一般為，將血壓控制在130/80mmHg以下，適度地控制體重。糖尿病患者應(yīng)將空腹血糖控制在6mmol/L左右，餐后兩小時血糖要控制在8mmol/L以內(nèi)，糖化血紅蛋白低于7%。還要控制血脂，總膽固醇要低于4.68mmol/L，低密度脂蛋白要低于2.60mmol/L，甘油三酯要低于1.70mmol/L，高密度脂蛋白要高于 1.0mmol/L。
19.冠心病不可控制的危險因素：
1.性別。
2..年齡。
3.家族遺傳史傾向。
20.最早被證實的且最重要的冠心病的高危因素：高脂血癥。
21.冠心病的檢查方法：心電圖、運動平板試驗、冠狀動脈造影、冠脈CT、心臟彩超、ECT、心肌酶譜、心肌核素顯像、血管鏡、血管內(nèi)超聲。
22.治療急性左心衰最有效的2種藥物：。
臨床醫(yī)學(xué)知識：心血管內(nèi)科重要知識 2
1、血液從左心房開始，經(jīng)過什么部位最后回到左心房？
血液循環(huán)分為體循環(huán)和肺循環(huán)
肺循環(huán)：右心室--肺動脈--肺中的毛細管網(wǎng)--肺靜脈--左心房
體循環(huán)：左心室--主動脈--身體各處的毛細管網(wǎng)---上下腔靜脈--右心房
血液循環(huán)路線:左心室→(此時為動脈血)→主動脈→各級動脈→毛細血管(物質(zhì)交換)→(物質(zhì)交換后變成靜脈血)→各級靜脈→上下腔靜脈→右心房→右心室→肺動脈→肺部毛細血管(物質(zhì)交換)→(物質(zhì)交換后變成動脈血)→肺靜脈→左心房→最后回到左心室,開始新一輪循環(huán)。
2、心室收縮期包括哪兩個時期？
等容收縮期以及快速、減慢射血期。
(1)等容收縮期 心室開始收縮，室內(nèi)壓尚低于主動脈壓，半月瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，心室成為一個封閉腔。雖然心室收縮，但心室容積沒有改變，故稱等容收縮期，約0.05s左右。
(2)射血期 等容收縮期間室內(nèi)壓升高超過主動脈壓時，半月瓣被沖開，等容收縮期結(jié)束，進入射血期。射血期最初1／3左右時間內(nèi)，由心室射入主動脈的血量很大(約占每搏輸出量的2／3)，流速亦很快，心室容積明顯縮小，室內(nèi)壓繼續(xù)上升達峰值，這段時期為快速射血期，歷時0.1s。隨后，心室內(nèi)壓開始下降，射血速度逐漸減慢，稱為減慢射血期，此時心室內(nèi)壓雖已略低于主動脈壓，但因血液具有較大動能，依其慣性逆著壓力梯度繼續(xù)流入主動脈，心室容積繼續(xù)縮小。此期為0.15s。
3、心室舒張期包括哪兩個時期？
包括等容舒張期和快速、減慢充盈期。
等容舒張期
心室肌開始舒張后，室內(nèi)壓下降，主動脈內(nèi)血液向心室方向返流，推動半月瓣關(guān)閉；此時室內(nèi)壓仍高于房內(nèi)壓，房室瓣依然處于關(guān)閉狀態(tài)，心室又成為封閉腔。心室肌舒張，室內(nèi)壓急速大幅度下降，但容積并未改變。自半月瓣關(guān)閉直到室內(nèi)壓下降低于房內(nèi)壓，房室瓣開啟時為止，這段時期稱為等容舒張期，歷時約0.06-0.08s。
充盈相
當(dāng)心室壓降到低于房內(nèi)壓時，房室瓣開啟，心室充盈開始，血液順著房—室壓力梯度快速流人心室，稱此期間為快速充盈期，歷時約0.11s左右。這期間流入心室的血液約占總充盈量的2／3。隨后，血液以較饅的速度繼續(xù)流人心室，心室容積進一步增加，稱為減慢充盈期，歷時約0.22s。然后進入下一個心動周期。
4、心室收縮期什么瓣膜關(guān)閉或打開，在什么時候關(guān)閉或打開？
等容收縮期，半月瓣關(guān)閉，到快速射血期時打開。
5、心室舒張期什么瓣膜關(guān)閉或打開，在什么時候關(guān)閉或打開？
房室瓣等容舒張期關(guān)閉，快速充盈期打開。
什么是房室瓣？就是二尖瓣和三尖瓣（看上圖）
6、心臟瓣膜聽診區(qū)？
二尖瓣區(qū)：心尖部，位于左鎖骨中線內(nèi)側(cè)第5肋間處。
主動脈瓣區(qū)：有兩個聽診區(qū)，胸骨右緣第二肋間及胸骨左緣第三、四肋間，后者為第二聽診區(qū)。
肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第二肋間處。
三尖瓣區(qū)：在胸骨體下端近劍突稍偏右或稍偏左處。
7、心臟聽診的內(nèi)容？
心率（ Heart rate ）
心律（ Cardiac rhythm ）：是否整齊
早搏（ Premature beat ）房顫（ Atrial fibrillation ）
心音（ Cardiac sound ）：S 1 、 S 2 、 S 3 、 S4 S 1 與 S 2 的辨認及意義
S 1 與 S 2 的特點
異常心音：
心音增強、減弱、病理性 S 1 、 S 2 （ S 1 ↓， P 2 ↑）
奔馬律（ Gallop rhythm ）
心音分裂（ Splitting of heartsounds ）
二尖瓣開放拍擊音（ Opening snap ）
8、心音和雜音有什么區(qū)別？
心臟雜音是指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內(nèi)產(chǎn)生端流所致的室壁，瓣膜或血管振動所產(chǎn)生的異常聲音。
9、心音包括哪幾個部分？
在一個心動周期中，由于心肌收縮、瓣膜啟閉、血液以一定的速度對心血管壁產(chǎn)生加壓和減壓作用，以及形成的渦流等因素引起的機械振動，通過周圍組織傳到胸壁。如將聽診器置于胸壁的相應(yīng)聽診區(qū)，就可以聽到聲音，稱為心音。第一心音發(fā)生在收縮期，是房室瓣關(guān)閉及相伴隨的心室壁振動而形成的，音調(diào)低而持續(xù)較長，約0.10～0.12s ，是心室收縮開始的標(biāo)志。第二心音發(fā)生在舒張期，與主動脈辨及肺動脈瓣關(guān)閉時振動有關(guān)，音調(diào)高而短促，約0.08～0.10s，它標(biāo)志著心室舒張的.開始。
10、雜音形成機制？
心臟雜音是指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內(nèi)產(chǎn)生端流所致的室壁，瓣膜或血管振動所產(chǎn)生的異常聲音。
正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)出聲音，當(dāng)血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度改變等均可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧�，或旋渦而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動而在相應(yīng)部位產(chǎn)生雜音。
1、血流加速：運動高熱，甲亢、貧血
2、瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：二尖瓣狹窄
3、瓣膜關(guān)閉不全
4、異常血流通道：室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉
5、心臟內(nèi)異物或異常結(jié)構(gòu)：心室內(nèi)腱索，乳頭肌斷裂
6、大血管瘤樣擴張：動脈瘤
11、額外心音與雜音相同么？
不同。額外心音指在S1和S2之外，額外出現(xiàn)的病理性附加音。大多數(shù)額外心音為1個，與S1、S2共同構(gòu)成三音律；少數(shù)額外心音為2個，與S1、S2共同構(gòu)成四音律。按其出現(xiàn)的時期不同，可分為收縮期額外心音和舒張期額外心音。
12、描述一個雜音要包括那些內(nèi)容？
常見心臟病的心音改變
二尖瓣狹窄：心尖區(qū)，隆隆樣舒張期雜音。
二尖瓣關(guān)閉不全：心尖區(qū)，3/6級以上較粗糙的吹風(fēng)樣雜音。
主動脈關(guān)閉不全：心尖部第一心音減弱；主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失；主動脈瓣區(qū)及第二聽診區(qū)（主動脈）可聽到嘆氣樣舒張期雜音，并可傳導(dǎo)。
主動脈瓣狹窄：主動脈瓣區(qū)可聽到粗糙而高調(diào)的收縮期雜音，且向頸動脈及鎖骨下動脈傳導(dǎo)。
PDA：胸骨左緣第二肋間處有連續(xù)性機器樣雜音。
房缺：胸骨左緣第二肋間收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。
室缺：胸骨左緣第三、四肋間有粗糙的收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。
肺動脈瓣狹窄：胸骨左緣第二肋間處有粗糙的收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失。
13、心臟聽診口訣
正常心音：
第一心音低而長，心尖部位最響亮；一二之間間隔短，心尖搏動同時相。
第二心音高而短，心底部位最響亮；二一之間間隔長，心尖搏動反時相。
竇性心動過速：貧血甲亢和發(fā)熱，心炎心衰和休克；
情緒激動和運動，腎上腺素心率過。
竇性心動過緩：顱內(nèi)高壓阻黃疸，甲低冠心心肌炎；藥物影響心得安，體質(zhì)強壯心率緩。
兩心音同時增強：常人運動或激動，兩個心音同時增；高血壓病貧血癥，甲亢發(fā)熱亦相同。
第一心音增強：室大未衰熱甲亢，早搏“用藥”一音強；二尖瓣窄“拍擊性”，房室阻滯“大炮樣”。
第二心音增強：P2增強二尖瓣窄，肺氣腫和左心衰。左右分流先心病，肺動脈壓高起來，動脈硬化亦常在。
第一心音減弱：二主瓣膜不全閉，心衰炎梗一音低。
第二心音減弱：動脈瓣漏或狹窄，動脈壓低二音衰。
鐘擺律：鐘擺胎心律嚴重，心肌炎梗心肌病。
第一心音分裂：一音分裂心尖清，電延右束阻滯癥；肺動高壓右心衰，機械延遲而形成。
第二心音分裂：通常分裂有特點，最長見于青少年；呼氣消失吸明顯。
竇性心律不齊：竇性心律稍不齊，心音正常成周期；吸氣加快呼氣慢，健康兒童非疾病。
早搏：期前收縮稱早搏，室性早搏為最多；房性交界共三種，心電圖上易分說。
心房顫動：房顫特點三不一，快慢不一律不齊；強弱不等無規(guī)律，脈率定比心率低。
生理性雜音：生理雜音級別小，柔和吹風(fēng)不傳導(dǎo)；時間較短無震顫，兒童多見要牢記。
二尖瓣關(guān)閉不全：二尖瓣漏有特點，粗糙吹風(fēng)呈遞減；三級以上縮期占，左腋傳導(dǎo)左臥清，吸氣減弱呼明顯。
二尖瓣狹窄：二尖瓣窄雜音斷，舒張隆隆低局限；一音亢進P2強，開瓣音響伴震顫。
主動脈狹窄：主動脈窄有特點，粗糙縮鳴拉鋸般；遞增遞減頸部傳，A2減弱伴震顫。
主動脈瓣關(guān)閉不全：主瓣不全有特點，舒張嘆氣呈遞減；胸骨下左心尖傳，二區(qū)較清前傾聲，呼末屏氣易聽見。
肺動脈瓣狹窄：肺瓣狹窄有特點，粗糙縮鳴屬先天；雜音遞增又遞減，P2減弱伴震顫。
肺動脈瓣相對性關(guān)閉不全：肺瓣舒雜有特點，雜音多為相對性；柔和吹風(fēng)臥吸清，二尖瓣窄常合并。
三尖瓣相對性關(guān)閉不全：三尖瓣區(qū)有縮鳴，雜音性質(zhì)似吹風(fēng)；多數(shù)相對關(guān)不全，極少數(shù)為器質(zhì)性。
房間隔缺損：房缺雜音有特點，胸骨左緣二肋間；縮期雜音吹風(fēng)般，P2分裂多無顫。
室間隔缺損：室缺雜音有特點，胸骨左緣三四間；響亮粗糙縮鳴音，常伴收縮期震顫。
動脈導(dǎo)管未閉：連續(xù)雜音有特征，粗糙類似機器聲；動脈導(dǎo)管未閉時，胸左二肋附近聽。
心包摩擦音：連續(xù)雜音有特征，注意鑒別胸摩擦；前傾屏氣易聽見，心梗包炎尿毒加。