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臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師病理學(xué)知識
下面是小編整理的2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師病理學(xué)相關(guān)知識，提供給大家復(fù)習(xí)。
產(chǎn)后甲狀腺炎
【病因】
產(chǎn)后甲狀腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)是發(fā)生在產(chǎn)后的一種自身免疫性甲狀腺炎。目前認為，患者一般存在隱性自身免疫甲狀腺炎。妊娠作為誘因促進疾病由亞臨床形式轉(zhuǎn)變?yōu)榕R床形式。
【臨床表現(xiàn)】
目前各國報告的發(fā)病率從1.9%～16.7%不等。我國學(xué)者報告的患病率是11.9%，其中臨床型PPT7.2%，亞臨床型PPT4.7%。
本病典型病程分為三個階段：
①甲狀腺毒癥期：發(fā)生在產(chǎn)后6周～6個月，一般持續(xù)2～4個月，發(fā)生的原因是由于甲狀腺細胞炎癥損傷，甲狀腺激素從甲狀腺濾泡漏出進入循環(huán)，導(dǎo)致血清甲狀腺激素水平增高、血清TSH降低，出現(xiàn)甲狀腺毒癥的表現(xiàn);
�、诩诇p期：一般持續(xù)1～3個月。此時甲狀腺濾泡儲存的激素已經(jīng)釋放殆盡，損傷的甲狀腺細胞又不能制造足夠的激素，所以發(fā)生甲減;
�、刍謴�(fù)期：經(jīng)過自身修復(fù)，甲狀腺細胞功能恢復(fù)，產(chǎn)生足夠的激素，甲狀腺功能恢復(fù)正常，但是有20%的病例其甲減不能恢復(fù)而發(fā)展為永久性甲減。并不是所有病例都有三期的表現(xiàn)，具有三期表現(xiàn)者約占26%，僅有甲亢表現(xiàn)者約占38%，僅有甲減表現(xiàn)者約占36%。
【實驗室檢查】
根據(jù)病程的甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復(fù)期，血清TSH、T↓4、T↓3出現(xiàn)相應(yīng)的改變。如果做↑(131)I攝取率可以呈現(xiàn)與亞急性甲狀腺炎相似的“分離現(xiàn)象”(即血清甲狀腺激素水平升高，甲狀腺攝↑(131)I能力降低)。
但是因為產(chǎn)婦處于哺乳期，不宜做↑(131)I檢查。大多數(shù)患者TPOAb陽性。但是妊娠的免疫抑制作用減低了抗體的滴度，產(chǎn)后TPOAb的滴度回升。
【診斷和鑒別診斷】
診斷依據(jù)：
�、佼a(chǎn)后一年之內(nèi)發(fā)生甲狀腺功能異常(甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退或兩者兼有);
�、诓〕坛尸F(xiàn)甲亢和甲減的雙相變化或自限性;
③甲狀腺輕、中度腫大，質(zhì)地中度，但無觸痛;
④血清TRAb一般陰性。
測定TRAb主要是與產(chǎn)后Graves病鑒別。因為分娩也是Graves病復(fù)發(fā)的誘因之一。
【治療和預(yù)防】
本病呈現(xiàn)自限性經(jīng)過。甲狀腺毒癥期一般不需要抗甲狀腺藥物治療，癥狀嚴重者可給予對癥治療。甲減期可給予左甲狀腺素(L-T↓4)替代治療。應(yīng)當(dāng)定期監(jiān)測甲狀腺功能3～5年，對發(fā)生永久性甲減患者給予L-T↓4替代治療。目前主張對育齡婦女在妊娠前做TPOAb和TSH篩查，TPOAb陽性孕婦PPT的發(fā)生率達到60%以上。
自身免疫甲狀腺炎
自身免疫甲狀腺炎(autoimmunethyroiditis，AIT)主要包括四種類型：
�、偌谞钕倌[型，過去稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎(Hashimotothyroiditis，HT)，1912年由日本學(xué)者HakaruHashimoto首次報告;
②甲狀腺萎縮型，即萎縮性甲狀腺炎(atrophicthyroiditis，AT);
�、蹮o癥狀性甲狀腺炎(silentthyroiditis)，也稱無痛性甲狀腺炎(painlessthyroiditis)，本型臨床病程與亞急性甲狀腺炎相似，但是無甲狀腺疼痛;
�、墚a(chǎn)后甲狀腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)。AIT、Graves病和Graves眼病都屬于自身免疫性甲狀腺病(AITD)，病因都是源于甲狀腺自身免疫。所以部分病例和甲狀腺自身抗體出現(xiàn)相互并存，相互轉(zhuǎn)化。本節(jié)重點介紹橋本甲狀腺炎(HT)。
【病因】
HT是公認的器官特異性自身免疫病，具有一定的遺傳傾向，本病的特征是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)。TPOAb具有抗體依賴介導(dǎo)的細胞毒(ADCC)作用和補體介導(dǎo)的細胞毒作用。
細胞毒性T細胞和Th1型細胞因子也參與了炎癥損傷的過程。TSH受體刺激阻斷性抗體(TSBAb)占據(jù)TSH受體，促進了甲狀腺的萎縮和功能低下。碘攝入量是影響本病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素，隨碘攝入量增加，本病的發(fā)病率顯著增加。特別是碘攝入量增加可以促進隱性的患者發(fā)展為臨床甲減。
【病理】
HT甲狀腺堅硬，腫大。正常的濾泡結(jié)構(gòu)廣泛地被浸潤的淋巴細胞、漿細胞及其淋巴生發(fā)中心代替。甲狀腺濾泡孤立，呈小片狀，濾泡變小，萎縮，其內(nèi)膠質(zhì)稀疏。
殘余的濾泡上皮細胞增大，胞漿嗜酸性染色，稱為Askanazy細胞。這些細胞代表損傷性上皮細胞的一種特征。纖維化程度不等，間質(zhì)內(nèi)可見淋巴細胞浸潤。發(fā)生甲減時，90%的甲狀腺濾泡被破壞。
病變過程大致分為.三個階段：
�、匐[性期：甲狀腺功能正常，無甲狀腺腫或者輕度甲狀腺腫，TP(OAb陽性，甲狀腺內(nèi)有淋巴細胞浸潤;
②甲狀腺功能減低期：臨床出現(xiàn)亞臨床甲減或顯性甲減，甲狀腺內(nèi)大量淋巴細胞浸潤，濾泡破壞;
�、奂谞钕傥s期：臨床顯性甲減，甲狀腺萎縮。
亞急性甲狀腺炎
亞急性甲狀腺炎(subacutethyroiditis)又稱為肉芽腫性甲狀腺炎(granulomatousthyroiditis)、巨細胞性甲狀腺炎(giantcellthyroiditis)和deQuervain甲狀腺炎，是一種與病毒感染有關(guān)的自限性甲狀腺炎，一般不遺留甲狀腺功能減退癥。
【病因】
本病約占甲狀腺疾病的5%，男女發(fā)生比例1∶3～6，以40～50歲女性最為多見。本病病因與病毒感染有關(guān)，如流感病毒、柯薩奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等，可以在患者甲狀腺組織發(fā)現(xiàn)這些病毒，或在患者血清發(fā)現(xiàn)這些病毒抗體。10%～20%的病例在疾病的亞急性期發(fā)現(xiàn)甲狀腺自身抗體，疾病緩解后這些抗體消失，推測它們可能繼發(fā)于甲狀腺組織破壞。
【病理】
甲狀腺輕中度腫大。甲狀腺濾泡結(jié)構(gòu)破壞，組織內(nèi)存在許多巨噬細胞，包括巨細胞(giantcell)，所以又稱巨細胞甲狀腺炎。
【臨床表現(xiàn)】
起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的癥狀。甲狀腺區(qū)發(fā)生明顯疼痛，可放射至耳部，吞咽時疼痛加重�？捎腥聿贿m、食欲減退、肌肉疼痛、發(fā)熱、心動過速、多汗等。體格檢查發(fā)現(xiàn)甲狀腺輕至中度腫大，有時單側(cè)腫大明顯，甲狀腺質(zhì)地較硬，顯著觸痛，少數(shù)患者有頸部淋巴結(jié)腫大。
【實驗室檢查】
根據(jù)實驗室結(jié)果本病可以分為三期，即甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復(fù)期。
�、偌谞钕俣景Y期：血清T↓3、T↓4升高，TSH降低，↑(131)I攝取率減低(24小時<2%)。這就是本病特征性的血清甲狀腺激素水平和甲狀腺攝碘能力的“分離現(xiàn)象”。出現(xiàn)的原因是甲狀腺濾泡被炎癥破壞，其內(nèi)儲存的甲狀腺激素釋放進入循環(huán)，形成“破壞性甲狀腺毒癥”;而炎癥損傷引起甲狀腺細胞攝碘功能減低。此期血沉加快，可>100mm/小時。
�、诩诇p期：血清T↓3、T↓4逐漸下降至正常水平以下，TSH回升至高于正常值，↑(131)I攝取率逐漸恢復(fù)。這是因為儲存的甲狀腺激素釋放殆盡，甲狀腺細胞正在處于恢復(fù)之中。
�、刍謴�(fù)期：血清T↓3、T↓4、TSH和↑(131)I攝取率恢復(fù)至正常。
【診斷】
診斷依據(jù)：①急性炎癥的全身癥狀;②甲狀腺輕、中度腫大，中等硬度，觸痛顯著;③典型患者實驗室檢查呈現(xiàn)上述三期表現(xiàn)。但是根據(jù)患者的就診時間和病程的差異，實驗室檢查結(jié)果各異。
【治療】
本病為自限性病程，預(yù)后良好。輕型患者僅需應(yīng)用非甾體抗炎藥，如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等;中、重型患者可給予潑尼松每日20～40mg，可分3次口服，能明顯緩解甲狀腺疼痛，8～10天后逐漸減量，維持4周。少數(shù)患者有復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)后潑尼松治療仍然有效。針對甲狀腺毒癥表現(xiàn)可給予治療適量藥物的治療;針對一過性甲減者，可適當(dāng)給予左甲狀腺素替代。發(fā)生永久性甲減者罕見。
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