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2016臨床助理醫(yī)師《內(nèi)科學(xué)-血液系統(tǒng)》溶血性貧血
溶血性貧血是由于紅細胞破壞速率增加(壽命縮短)，超過骨髓造血的代償能力而發(fā)生的貧血。骨髓有6～8倍的紅系造血代償潛力。如紅細胞破壞速率在骨髓的代償范圍內(nèi)，則雖有溶血，但不出現(xiàn)貧血，稱為溶血性疾患。正常紅細胞的壽命約120天，只有在紅細胞的壽命縮短至15～20天時才會發(fā)生貧血。
一、發(fā)病機制：
1.紅細胞易于破壞壽命縮短
(1)紅細胞膜的異常
(2)血紅蛋白的異常
(3)機械性因素
2.異常紅細胞破壞的場所：
(1)血管內(nèi)：血型不合、PNH。
(2)血管外：遺傳性球形細胞增多癥、溫抗體型自身免疫性溶血性貧血。
二、臨床表現(xiàn)：
短期大量血管內(nèi)溶血：嚴重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)、高熱、面色蒼白、血紅蛋白尿、黃疸，嚴重者周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰，慢性溶血：以血管外溶血多見，有貧血，黃疸，肝、脾大三大特征。
三、實驗室：
1.提示紅細胞破壞：
(1)血管外溶血：
a.高膽紅素血癥
b.糞膽原排出增多
c.尿膽原排出增多
(2)血管內(nèi)溶血：
a. 游離血紅蛋白血增高
b. 血清結(jié)合珠蛋白降低
c. 血紅蛋白尿
d. 含鐵血黃素尿
2.提示骨髓幼紅細胞代償性增生的實驗室檢查：
a. 網(wǎng)織紅細胞增多
b. 周圍血液中出現(xiàn)幼稚血細胞
c.骨髓幼紅細胞增生
3.提示紅細胞壽命縮短的實驗室檢查：
a. 紅細胞形態(tài)改變
b 吞噬紅細胞現(xiàn)象及自身凝集反應(yīng)
c. 海因小體
d. 紅細胞滲透性脆性增加
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