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衛(wèi)生資格藥學(xué)專業(yè)考試輔導(dǎo)資料
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微生態(tài)制劑分類
所謂微生態(tài)制劑，是利用正常微生物或促進(jìn)微生物生長的物質(zhì)制成的活的微生物制劑。也就是說，一切能促進(jìn)正常微生物群生長繁殖的及抑制致病菌生長繁殖的制劑都稱為“微生態(tài)制劑”。由于其調(diào)節(jié)腸道之功效，快速構(gòu)建腸道微生態(tài)平衡，無論在嬰兒，老人，還是新生畜禽可以防止和治療腹瀉，便秘。
微生態(tài)制劑的具體分類：益生菌、益生元、合生元。
微生態(tài)制劑可根據(jù)所含成分的屬性分為益生菌、益生元、合生元。益生菌是指能促進(jìn)腸道內(nèi)菌群平衡、對宿主起到有益作用的活的微生態(tài)制劑，按劑型可分為固態(tài)(膠囊、片劑)和液態(tài)(口服液、發(fā)酵乳)，根據(jù)所含菌種數(shù)可分為多聯(lián)活菌制劑和單菌制劑。益生元是指通過刺激宿主結(jié)腸內(nèi)常駐菌的生長和活性，以改善宿主健康的不消化的食物成分。益生元分為低聚糖類(如水蘇糖、大豆低聚糖、乳果糖)、生物促進(jìn)劑和中藥促進(jìn)劑等。合生元又稱合生素，是將益生菌與益生元同時合并應(yīng)用的一類制劑。合生元既可發(fā)揮益生菌的活性，又可選擇性的增加這種細(xì)菌的數(shù)量，使益生作用更顯著。
乏氧性缺氧的特點(diǎn)：
1、動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量都降低，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量亦隨之降低。
2、動脈血和靜脈血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增多，氧容量增加。
3、動脈血氧差接近正常。如果PaO2太低，動脈血與組織氧分壓差明顯變小，血氧彌散到組織內(nèi)減少，可使動靜脈血氧差降低。
4、除血氧變化外，根據(jù)肺泡通氣量，PaO2有不同的變化，例如嚴(yán)重的肺氣功能障礙，CO2排出少，PaCO2升高;如果過度換氣，CO2排出多，則PaCO2降低。
腸梗阻病理生理解析
腸梗阻的主要病理生理改變?yōu)榕蛎�、體液和電解質(zhì)的丟失以及感染和毒血癥。這些改變的嚴(yán)重程度視梗阻部位的高低、梗阻時間的長短以及腸壁有無血液供應(yīng)障礙而不同。
(一)腸膨脹
機(jī)械性腸梗阻時，梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹，腸段對梗阻的最先反應(yīng)是增強(qiáng)蠕動，而強(qiáng)烈的蠕動引起腸絞痛。此時食管上端括約肌發(fā)生反射性松弛，患者在吸氣時不自覺地將大量空氣吞入胃腸，因此腸腔積氣的70%是咽下的空氣，其中大部分是氮?dú)�，不易被胃腸吸收，其余30%的積氣是腸內(nèi)酸堿中和與細(xì)菌發(fā)酵作用產(chǎn)生的，或自備注彌散至腸腔的CO2、H2、CH4等氣體。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、膽液、胰液和腸液的總量約8L，絕大部分被小腸粘膜吸收，以保持體液平衡。腸梗阻時大量液體和氣體聚積在梗阻近端引起腸膨脹，而膨脹能抑制腸壁粘膜吸收水分，以后又刺激其增加分泌，如此腸腔內(nèi)液體越積越多，使腸膨脹進(jìn)行性加重。在單純性腸梗阻，腸管內(nèi)壓力一般較低，初是常低于8cmH2O.
但隨著梗阻時間的延長，腸管內(nèi)壓力甚至可達(dá)到18cmH2O.結(jié)腸梗阻止腸腔內(nèi)壓力平均多在25cmH2O.結(jié)腸梗阻時腸腔內(nèi)壓力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。腸管內(nèi)壓力的增高可使腸壁靜脈回流障礙，引起腸壁充血水腫。通透性增加。腸管內(nèi)壓力繼續(xù)增高可使腸壁血流阻斷使單純性腸梗阻變?yōu)榻g窄性腸梗阻。嚴(yán)重的腸膨脹甚至可使橫膈抬高，影響病人的呼吸和循環(huán)功能。
(二)體液和電解質(zhì)的丟失
腸梗阻時腸膨脹可引起反射懷嘔吐。高位小腸梗阻時嘔吐頻繁，大量水分和電解質(zhì)被排出體外。如梗阻位于幽門或十二指腸上段，嘔出過多胃酸，則易產(chǎn)生脫水和低氯低鉀性堿中毒。如梗阻位于十二指腸下段或空腸上段，則重碳酸鹽的丟失嚴(yán)重。低位腸梗阻，嘔吐雖遠(yuǎn)不如高位者少見，但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上腸腔中積留大量液體，有時多達(dá)5～10L，內(nèi)含大量碳酸氫鈉。這些液體雖未被排出體外，但封閉在腸腔內(nèi)不能進(jìn)入血液，等于體液的丟失。此外，過度的腸膨脹影響靜脈回流，導(dǎo)致腸壁水腫和血漿外滲，在絞窄性腸梗阻時，血和血漿的丟失尤其嚴(yán)重。因此，患者多發(fā)生脫水伴少尿、氮質(zhì)血癥和酸中毒。如脫水持續(xù)，血液進(jìn)一步濃縮，則導(dǎo)致低血壓和低血容量休克。失鉀和不進(jìn)飲食所致的血鉀過低可引起腸麻痹，進(jìn)而加重腸梗阻的發(fā)展。
(三)感染和毒血癥
正常人的腸蠕動使腸內(nèi)容物經(jīng)常向前流動和更新，因此小腸內(nèi)是無菌的，或只有極少數(shù)細(xì)菌。單純性機(jī)械性小腸梗陰時，腸內(nèi)縱有細(xì)菌和毒素也不能通過正常的腸粘膜屏障，因而危害不大。若梗阻轉(zhuǎn)變?yōu)榻g窄性，開始時，靜脈血流被阻斷，受累的腸壁滲出大量血液和血漿，使血容量進(jìn)一步減少，繼而動脈血流被阻斷而加速腸壁的缺血性壞死。絞窄段腸腔中的液體含大量細(xì)菌(如梭狀芽孢桿菌、鏈球菌、大腸桿菌等)、血液和壞死組織，細(xì)菌的毒素以及血液和壞死組織的分解產(chǎn)物均具有極強(qiáng)的毒性。這種液體通過破損或穿孔的腸壁進(jìn)入腹腔后，可引起強(qiáng)烈的腹膜刺激和感染，被腹膜吸收后，則引起膿毒血癥。嚴(yán)重的腹膜炎和毒血癥是導(dǎo)致腸梗阻病人死亡的主要原因。
除上述三項主要的病理生理改變之外，如發(fā)生絞窄性腸梗阻往往還伴有腸壁、腹腔和腸腔內(nèi)的滲血，絞窄的腸袢越長，失血量越大，亦是導(dǎo)致腸梗阻病人死亡的原因之一。
支氣管擴(kuò)張的癥狀
支氣管擴(kuò)張可發(fā)生于任何年齡，但以青少年為多見。大多數(shù)患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，一些支氣管擴(kuò)張患者可能伴有慢性鼻竇炎或家族性免疫缺陷病史。
一、癥狀
典型的癥狀為慢性咳嗽、大量膿痰和反復(fù)咯血。
(一)慢性咳嗽、大量膿痰
這與體位改變有關(guān)，這是由于支氣管擴(kuò)張部位分泌物積儲，改變體位時分泌物剌激支氣管黏膜引起咳嗽和排痰。常在晨起或夜間臥床轉(zhuǎn)動體位時咳嗽、咳痰量增多。感染急性發(fā)作時，黃綠色膿痰明顯增多，每日可達(dá)數(shù)百毫升，如痰有臭味，提示合并有厭氧菌感染。感染時痰液收集于玻璃瓶中靜置后出現(xiàn)分層的特征：上層為泡沫，下懸膿性成分，中層為混濁黏液，下層為壞死組織沉淀物。引起感染的常見病原體為銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和卡他莫拉菌。
(二)反復(fù)咯血
50%～70%的患者有程度不等的咯血，咯血程度不等，咯血量與病情嚴(yán)重程度、病變范圍有時不一致。部分患者以反復(fù)咯血為唯一癥狀，平時無咳嗽、咳膿痰等癥狀，臨床上稱為“干性支氣管擴(kuò)張”，其支氣管擴(kuò)張多位于引流良好的部位。
(三)反復(fù)肺部感染
其特點(diǎn)是同一肺段反復(fù)發(fā)生肺炎并遷延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延所致，出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽加劇、痰量增多、胸悶、胸痛等癥狀。
(四)慢性感染中毒癥狀
反復(fù)繼發(fā)感染可有全身中毒癥狀，如發(fā)熱、乏力、食欲減退、消瘦、貧血等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)氣促與發(fā)紺。重癥支氣管擴(kuò)張患者由于支氣管周圍肺組織化膿性炎癥和廣泛的肺組織纖維化，可并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺心病，繼而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。
另外、由于支氣管持續(xù)的炎癥反應(yīng)，部分患者可出現(xiàn)可逆性的氣流阻塞和氣道高反應(yīng)性，表現(xiàn)為喘息、呼吸困難和發(fā)紺。
二、體征
早期或干性支氣管擴(kuò)張可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時�？陕劶跋滦夭�、背部固定而持久的局限性粗濕性音，有時可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。出現(xiàn)肺氣腫、肺心病等并發(fā)癥時有相應(yīng)體征。
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