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2018心血管內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師考試專業(yè)知識(shí)重點(diǎn)
內(nèi)科學(xué)是臨床醫(yī)學(xué)的一個(gè)專科,幾乎是所有其他臨床醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ),亦有醫(yī)學(xué)之母之稱。下面是應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理的2018心血管內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師考試專業(yè)知識(shí)重點(diǎn),希望對(duì)大家有所幫助。
心臟驟停與心臟性猝死
是指由于心臟原因引起的無法預(yù)測(cè)的自然死亡,稱心臟性猝死,心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動(dòng)是心臟驟停最常見的病理生理機(jī)制。
(一)原因
冠心病及其并發(fā)癥為主要原因。
(二)病理生理
、俟跔顒(dòng)脈病變時(shí)心肌血流量恒定減少心肌喪失電的穩(wěn)定性,心肌代謝變化,常期處于左室壓力超負(fù)荷,較正常組織易發(fā)生心律失常與猝死。③急性缺血,細(xì)胞膜完整性受破壞。
(三)臨床表現(xiàn)
心臟性猝死的經(jīng)過可分為四個(gè)時(shí)期,即:前驅(qū)期、終末期開始、心臟驟停與生物學(xué)死亡。可無前驅(qū)表現(xiàn),瞬即發(fā)生心臟驟停。
下列體征有助于立即判斷是否發(fā)生心臟驟停:意識(shí)喪失,頸、股動(dòng)脈搏動(dòng)消失,呼吸斷續(xù)或停止,皮膚蒼白或明顯發(fā)紺。病人可在4~6min發(fā)生不可逆腦損害。聽診心音消失更可確立診斷。
(四)心臟驟停的處理
1.立即嘗試捶擊復(fù)律,清理呼吸道,保持氣道通暢。
2.人工呼吸口對(duì)口呼吸是臨時(shí)性緊急措施,應(yīng)馬上爭(zhēng)取氣管內(nèi)插管,以人工氣囊擠壓或人工呼吸機(jī)進(jìn)行輔助呼吸與輸氧,糾正低氧血癥。必要時(shí)可作動(dòng)脈血氧分壓監(jiān)測(cè)。氣管內(nèi)插管是建立人工通氣最好方法。
3.胸按壓使整個(gè)胸腔內(nèi)壓改變產(chǎn)生抽吸作用,有利于維持重要器官的血液灌注。應(yīng)遵循正確的操作方法,盡量避免并發(fā)癥如肋骨骨折等的發(fā)生。在胸按壓的同時(shí),必須設(shè)法迅速恢復(fù)有效的自主心律。
4.除顫和復(fù)律一旦心電監(jiān)測(cè)確定為心室顫動(dòng)或持續(xù)性快速性心動(dòng)過速,應(yīng)立即進(jìn)行直流電除顫,應(yīng)努力改善通氣和矯正血液生化指標(biāo)的異常,以利于重建穩(wěn)定的心律。應(yīng)盡可能在復(fù)蘇期間監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。
5.藥物治療利多卡因?yàn)槭走x,普魯卡因胺,溴芐胺,胺碘酮,多巴胺,多巴酚丁胺等均可用于治療。
心臟性猝死者絕大多數(shù)患有器質(zhì)性心臟病,主要包括冠心病、肥厚型和擴(kuò)張型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動(dòng)脈異常、浸潤(rùn)性病變、傳導(dǎo)異常(QT間期延長(zhǎng)綜合征、心臟阻滯)和嚴(yán)重室性心律失常等。
另外,洋地黃和奎尼丁等藥物中毒亦可引起。大多數(shù)心臟性猝死則是室性快速心律失常所致。一些暫時(shí)的功能性因素,如心電不穩(wěn)定、血小板聚集、冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有穩(wěn)定的心臟結(jié)構(gòu)異常發(fā)生不穩(wěn)定情況。某些因素如自主神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定、電解質(zhì)失調(diào)、過度勞累、情緒壓抑及用致室性心律失常的藥物等,都可觸發(fā)心臟性猝死。
室間隔缺損
室間隔缺損(ventricularseptaldefect,VSD),在左、右心室之間存在一直接開口。按國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì),在成人先天性心臟病中,本病僅次于房間隔缺損占第二位,近年來國(guó)內(nèi)兒科先天性心臟病手術(shù)治療開展較普遍,成人室間隔缺損患者相應(yīng)減少。 【病理解剖】
室間隔解剖上由流入道、肌小樑部、流出道三部分構(gòu)成,三者均與位于主動(dòng)脈瓣下的一小片膜狀間隔相連接。根據(jù)室間隔缺損的邊界構(gòu)成,分為三型:l型肌型缺損,指缺損周邊均為肌肉結(jié)構(gòu),可位于以上三個(gè)部分中的任何一部分;II型膜周部缺損,指缺損周邊除肌肉結(jié)構(gòu)外,有一部分由房室瓣或動(dòng)脈瓣間延伸的纖維組織構(gòu)成,亦可見于以上三部分中的任何一部分;Ⅲ型為動(dòng)脈瓣下缺損,缺損周邊主要由主、肺動(dòng)脈瓣延伸的結(jié)締組織構(gòu)成,僅見于流出道,此型在亞洲人群中多見。 【病理生理】
室間隔缺損必然導(dǎo)致心室水平的左向右分流,其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)為:①肺循環(huán)血量增多;②左室容量負(fù)荷增大;③體循環(huán)血量下降。由于肺循環(huán)血量增加,肺動(dòng)脈壓力增高早期肺血管阻力呈功能性增高,隨著時(shí)間推移,肺血管發(fā)生組織學(xué)改變,形成肺血管梗阻性病變,可使右心壓力逐步升高超過左心壓力,而轉(zhuǎn)變?yōu)橛蚁蜃蠓至鳎纬蒃isenmenger綜合征。 【臨床表現(xiàn)】
一般根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)受影響的程度,癥狀輕重等,臨床上分為大、中、小型室間隔缺損。 (一)小型室間隔缺損
在收縮期左右心室之間存在明顯壓力階差,但左向右分流量不大,Qp/Qs<1.5,右心室壓及肺動(dòng)脈壓力正常。缺損面積一般<0.5cm2/m2(BSA),有稱之為Roger病。此類患者通常無癥狀,沿胸骨左緣第3~4肋間可聞及Ⅳ~Ⅵ級(jí)全收縮期雜音伴震顫,P2可有輕度分裂無明顯亢進(jìn)。
(二)中型室間隔缺損
左、右心室之間分流量較大,Qp/Qs為1.5~2.0,但右心室收縮期壓力仍低于左心室,缺損面積一般為0.5~1.0cm2/m2(BSA)。聽診除在胸骨左緣可聞及全收縮期雜音伴震顫外,并可在心尖區(qū)聞及舒張中期反流性雜音,P2可輕度亢進(jìn)。部分患者有勞力性呼吸困難。 (三)大型室間隔缺損
左、右心室之間收縮期已不存在壓力差,左向右分流量大,Qp/Qs>2.0。因血流動(dòng)力學(xué)影響嚴(yán)重,存活至成人期者較少見,且常已有繼發(fā)性肺血管阻塞性病變,導(dǎo)致右向左分流而呈現(xiàn)青紫;并有呼吸閑難及負(fù)荷能力下降;胸骨左緣收縮期雜音常減弱至Ⅲ級(jí)左右,P2看盡;有時(shí)可聞及因繼發(fā)型肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全而致的舒張期雜音。
動(dòng)脈導(dǎo)管未閉
動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(Patentductusarteriosus,PDA)在國(guó)外的病例統(tǒng)計(jì)中成年人此種畸形已罕見,因大多數(shù)兒童期已經(jīng)手術(shù)治療,國(guó)內(nèi)安貞醫(yī)院1993年統(tǒng)計(jì)成人先天性心臟病中此癥仍占第3位,多見于女性,男:女為1:3。 【病理解剖】
動(dòng)脈導(dǎo)管連接肺動(dòng)脈總干與降主動(dòng)脈是胎兒期血液循環(huán)的主要渠道。出生后一般在數(shù)月內(nèi)因廢用而閉塞,如1歲后仍未閉塞,即為動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。未閉動(dòng)脈導(dǎo)管的長(zhǎng)度、直徑、形態(tài)不同,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響不同,預(yù)后亦各異。 【病理生理】
由于在整個(gè)心動(dòng)周期主動(dòng)脈壓總是明顯高于肺動(dòng)脈壓,所以通過未閉動(dòng)脈導(dǎo)管持續(xù)有血流從主動(dòng)脈進(jìn)入肺動(dòng)脈,即左向右分流,使肺循環(huán)血流量增多,肺動(dòng)脈及其分支擴(kuò)張,回流至左心系統(tǒng)的血流量也相應(yīng)增加,致使左心負(fù)荷加重,左心隨之增大。由于舒張期主動(dòng)脈血分流至肺動(dòng)脈故使周圍動(dòng)脈舒張壓下降、脈壓增大。 【臨床表現(xiàn)】
成人動(dòng)脈導(dǎo)管未閉者可因分流量大小,有以下幾種臨床表現(xiàn)形式:
1.分流量甚小即未閉動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑較小,臨床上可無主觀癥狀,突出的體征為胸骨左緣第二肋間及左鎖骨下方可聞及連續(xù)性機(jī)械樣雜音,可伴有震顫,脈壓可輕度增大。
2.中等分流量者患者常有乏力、勞累后心悸、氣喘胸悶等癥狀,心臟聽診雜音性質(zhì)同上,更為響亮伴有震顫,傳導(dǎo)范圍廣泛;有時(shí)可在心尖部聞及由于左室擴(kuò)大二尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全及(或)狹窄所致的輕度收縮期及(或)舒張期雜音,周圍血管征陽性。
3.分流量大的未閉動(dòng)脈導(dǎo)管,常伴有繼發(fā)性嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓者可導(dǎo)致右向左分流。上述典型雜音的舒張期成分減輕或消失,繼之收縮期雜音亦可消失而僅可聞及因肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音,此時(shí)患者多有青紫,且臨床癥狀嚴(yán)重。 【特殊檢查】
心電圖:常見的有左室大、左房大的改變,有肺動(dòng)脈高壓時(shí),可出現(xiàn)右房大,右室肥大。X線檢查:透視下所見肺門舞蹈征是本病的特征性變化。胸片上可見肺動(dòng)脈凸出;肺血增多,左房及左室增大。嚴(yán)重病例晚期出現(xiàn)右向左分流時(shí),心影反可較前減小,并出現(xiàn)右室增大的表現(xiàn),肺野外帶肺血減少。超聲心動(dòng)圖:二維超聲心動(dòng)圖可顯示未閉動(dòng)脈導(dǎo)管,并可見左室內(nèi)徑增大。彩色多普勒可測(cè)得存在于主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈之間的收縮期與舒張期左向右分流。心導(dǎo)管檢查:為了了解肺血管阻力、分流情況及除外其他復(fù)雜畸形,有時(shí)需要作右心導(dǎo)管檢查及逆行升主動(dòng)脈造影。
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